第23章 型糖尿病(第2/2 頁)

因此，該有的基本常識還是得有的。

陸良將電腦在圖書館的桌子上放下，在開啟pubmed資料庫後，陸良在搜尋欄輸入了胰島素抵抗和2型糖尿病這兩個關鍵詞。

很快，大量關於胰島素抵抗和2型糖尿病的文獻出現在了螢幕上。

陸良在簡單的篩選了一下，找出了近十年來的研究發現，然後挨個複製doi，在scihub上下載。

不得不說，如果沒有免費文獻下載網站，陸良還真窮的看不起文獻，畢竟在官方網站上文獻的標價基本上都是十幾美元一篇。

這價格，陸良再怎麼有錢也捨不得啊。

隨著清脆的叮咚聲響起，pdF格式的文獻已經被下載好了，陸良直接將文獻整篇丟進翻譯軟體中開始機翻。

機翻的結果很快就出來了，陸良開始仔細翻閱文獻。

在眾多2型糖尿病的研究文獻中，都將胰島素抵抗認定為誘發2型糖尿病的主要因素。

於是，胰島素抵抗便成了一個繞不開的關鍵點。

順著這一條思路，陸良開始翻閱有關於胰島素抵抗的有關文獻研究。

胰島素抵抗是指胰島素分泌量在正常水平時，刺激靶細胞和利用葡萄糖的生理效應顯著減弱，脂肪胰島素抵抗作為脂質代謝紊亂的表現之一。

炎症、肥胖等因素，是誘導胰島素抵抗的重要因素，尤其是肥胖。

在肥胖時主要表現為脂肪細胞糖攝取減少，脂肪分解代謝增加，從而導致血液中的遊離脂肪酸增加以及異位脂肪沉積........

陸良皺起眉頭思索起來，他翻閱著眼前的這篇文獻，這是一篇關於脂質代謝的研究，內容上牽扯到了胰島素抵抗。

脂質代謝從某種意義上和胰島素抵抗確實有很大的關係。

但這並不是陸良要找的文獻。

在將這篇文獻關掉後，陸良又重新開啟另一篇文獻。

腸道微生物菌群對機體胰島素抵抗具有顯著的改善作用。

剛和脂質代謝擺脫關係，咋還扯上腸道微生物菌群了？

陸良一時間有些摸不著頭腦。

他發現，腸道微生物似乎是成了學術領域的一個風口，不管啥玩意，多多少少都能跟腸道微生物產生一點關聯。

甚至已經有關於腸道微生物改善帕金森的研究了。

這玩意就像是個萬金油似的，放哪都能用。

陸良繼續在文獻中深挖自己想要的研究，很快，他就找到了自己想要的內容。

在說明胰島素抵抗之前，就不得不提及一條訊號通路，那就是胰島素訊號通路。

訊號通路由胰島素受體底物1\/磷脂醯肌醇3-激酶\/蛋白激酶b通路（IRS-1\/pI3K\/AKt）構成，對於胰島素訊號的傳遞有至關重要的作用。

陸良繼續沿著胰島素訊號通路檢索文獻。

IRS-1的Ser307磷酸化是機體胰島素抵抗的重要標誌......

隨著一層層的深挖，陸良此刻已經徹底沉浸在了學習中。

這種沿著已有的思路去不斷深挖和學習，讓陸良有一種抽絲剝繭的快樂。

彷彿真相就近在咫尺。

就這樣，時間飛快流逝，等到陸良再一次從電腦螢幕前抬起頭來的時候，已經天黑了。